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Aus der Neuen Solidarität Nr. 8/2003 |
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Die Mucoviscidose ist eine durch einen Gendefekt verursachte Erkrankung des frühen Lebensalters. Eine vermehrte Anregung schleimproduzierender Zellen und eine veränderte zähe Schleimkonsistenz sind die Hauptsymptome. Ständiger Husten und Atemnot bei Befall der Lungen und körperliche Entwicklungsstörung bei Befall der schleimproduzierenden Zellen im Magen-Darmbereich sind die Folgen.
Forscher um David Parson von der Universität Adelaide (Australien) haben bei Mäusen erfolgreich eine Gentherapie erprobt, wobei die Gene, in Viren verpackt, den Tieren in die Nase gesprüht wurden. Durch Hinzufügen einer körpereigenen, oberflächenaktiven Substanz konnte die körpereigene Abwehr überlistet werden, so daß sich die Gene in die geschädigten Zellen einschleusen ließen. Die Folge war eine deutlich verringerte Schleimproduktion noch nach 110 Tagen.
Die Forscher erhoffen sich nun eine ähnliche Wirkung bei menschlichen Zellen der Lunge, da deren biologisches Verhalten dem der Zellen in den Nasen von Mäusen vergleichbar sei.
An der australischen Deakin Universität in Melbourne arbeiten Wissenschaftler an dem Problem, das lästige Spritzen von Insulin durch eine Applikation mittels Inhalation zu ersetzen. Es ist ihnen gelungen, das Hormon in Dampfpartikel von Nanogröße zu verpacken. Dabei zeigte sich eine deutliche Erhöhung der Wirksamkeit und eine verlängerte Wirkungsdauer. Grundlage dieser Versuche ist das "Nanomisieren ", wobei man ein Trägergas nach extrem hoher Verdichtung mit dem Insulin beschickt und plötzlich wieder von seinem hohen Druck befreit.
Bei Versuchen an Ratten konnte man nun nachweisen, daß eine Insulindosis von 0,15 Einheiten pro kg Körpergewicht einer herkömmlichen Menge von 0,5 Einheiten entsprach. Die Wirkungsdauer konnte verdoppelt werden. Die Ursache der Wirkungsverbesserungen liegt anscheinend in der Herstellung, dem Nanomisieren, wie Professor Paul Zimmet von der Melbourne Monarch University erläutert. Auf der Grundlage der Versuche könnte die künftige Insulinbehandlung von der Injektion weg- und zur Inhalation hinführen.
Es mehren sich Hinweise, daß auch Herzerkrankungen wie das Herzflimmern gengebunden auftreten, d.h. vererblich sind, wenngleich die Auswirkungen dieser Störungen sich erst im fortgeschrittenen Alter bemerkbar machen. Amerikanische Forscher fanden bereits 1997 bei familiär gehäuft aufgetretendem Vorhofflimmern unter 26 betroffenen Familienmitgliedern zehnmal ein an gleicher Stelle mutiertes Gen. Die Folge war die Blockierung eines Natriumkanals und damit die Verursachung einer Elektrolytstörung.
In ähnlicher Weise sind die Untersuchungsergebnisse chinesischer Wissenschaftler zu werten: Sie stellten ebenfalls fest, daß die familiär gehäuft auftretende Erkrankung an einem veränderten Gen lag, das sich allerdings über ein anderes Chromosom gelegt hatte. Im Gegensatz zu den Folgeerscheinungen, die die amerikanischen Forscher fanden, konnte hier die Blockierung eines Kaliumkanals nachgewiesen werden. Die Therapiemöglichkeiten beider Familiengruppen war demnach jeweils diametral entgegengesetzt: bei blockiertem Kaliumkanal Behandlung mit Natrium, beim Natriumblock hingegen mit Kalium.
Die veröffentlichten Erkenntnisse nimmt Prof.Dr.Karl-Heinz Kuck, Chefarzt der kardiologischen Abteilung am Krankenhaus St.Georg in Hamburg zum Anlaß, sich dahingegend zu äußern, daß bei Aufdeckung der Funktion aller menschlichen Gene auch die Herzrhythmusstörungen sich als gengebunden erweisen werden. Es muß u.U. damit gerechnet werden, daß jeder gesonderten Art von Herzrhythmusstörung jeweils ein mutiertes Gen zugeordnet werden kann.
Im Kindesalter sind Herzrhythmusstörungen sehr selten; sie dominieren die zweite Lebenshälfte des Menschen. Und hier werden Risikofaktoren wie Rauchen, Übergewicht und erhöhter Blutdruck als auslösende Ursache gesehen. Sollten sich in Zukunft weitere mutierte Gene bei Herzrhythmusstörungen finden, ließe sich die medikamentöse Behandlung differenzierter und effizienter gestalten.
Australische Forscher sind auf dem Weg zu einem Impfstoff gegen Malaria. Bei Versuchen mit Labormäusen fanden sie einen Stoff, der nach Injektion Antikörper gegen Malaria bildet. Die Versuche scheinen sehr erfolgversprechend zu sein und geben zu der Hoffnung Anlaß, daß in fünf Jahren ein Impfstoff gegen Malaria zu Verfügung stehen könnte. Allerdings wäre heute bereits die Malaria weltweit unter Kontrolle, und Millionen von Menschen hätten vor dem Tod bewahrt werden können, hätten die Malthusianer nicht durch ihre menschenverachtende Kampagne gegen DDT das erneute Wüten der Malaria unter der Weltbevölkerung provoziert.
Ein neues Medikament gegen Malaria haben Ärzte der Universität Gießen und Tübingen erstmals an Patienten in Gabun testen können. Bereits 48 Stunden nach Einnahme von Fosmidomycin ließen sich die Krankheitserreger (Plasmodium falciparum) im Blut nicht mehr nachweisen. Das Medikament blockiert ein Enzym, das für den Stoffwechsel der Malaria-Erreger erforderlich ist. Für den Menschen besteht keine Toxizität.
In der medizinischen Forschung ist bekannt, daß nach einem Schlaganfall nicht nur die Nervenzellen im Gehirn zugrundegehen, die direkt von der nun gestörten Blutzufuhr abgeschnitten wurden, sondern daß durch den nachfolgenden Zellzerfall sog. Radikale entstehen, die schädigend auf das umgebende noch gesunde Gewebe wirken. Bei Versuchen an Ratten, bei denen ein Schlaganfall künstlich hervorgerufen worden war, haben amerikanische Forscher durch die Applikation eines synthetischen Zellschutzmittels die gewebeschädigende Wirkung der Radikale verhindern können. Das vorerst mit AEOL10150 bezeichnete Zellschutzmittel steht dem natürlich vorkommenden Enzym Superoxid-Dismutase nahe. Die Wirkung der synthetischen Variante ist erheblich stärker und hat eine längere Verweildauer im Körper. Nach Aussage der Forscher ließen sich die Gewebeschäden im Gehirn um ca. 40% reduzieren. Das Medikament kann sogar die Blut-Hirnschranke passieren, was bei Medikamenten nur selten der Fall ist und scheint auch gegen Radikale wirksam zu sein, die bei Diabetes entstehen oder nach einer Strahlenbehandlung.
Acetylsalicylsäure (Markenname: Aspirin) ist nicht nur ein gutes Mittel gegen Schmerzen, sondern fand auch Einzug in die Nachbehandlung beispielsweise des Herzinfarktes, da es die Verklumpung der Blutplättchen bremst und damit einem Reinfarkt vorbeugt. Ein Derivat der Acetylsalicylsäure kann aber noch mehr: Es verhindert die Ausbildung von arteriosklerotischen Plaques an den Gefäßinnenwänden und wirkt so der Arteriosklerose und einem Gefäßverschluß entgegen. Dies konnten Forscher um Claudio Napoli von der Universität Neapel in Versuchen an Mäusen nachweisen.
Sie unterteilten Mäuse, die an Arteriosklerose litten, in drei Gruppen: Eine erhielt die veränderte Acetylsalicylsäure, die zweite das herkömmliche Aspirin und die dritte ein Placebo. Während die Mäuse unter Aspirin und Placebo keine Veränderung ihrer Arteriosklerose zeigten, konnte bei 40% der mit dem Aspirinderivat behandelten eine deutliche Rückbildung der arteriosklerotischen Plaques nachgewiesen werden.
Die Wirkung wird dadurch möglich, daß die chemische Variante eine zusätzliche Komponente, Stickstoffmonoxid (NO), im Medikament zur Wirkung bringt. NO wirkt als Botenstoff und hat eine antientzündliche, blutgefäßerweiternde Wirkung, wodurch sich sein positiver Einfluß auf die veränderten oder gefährdeten Gefäße erklärt. Da die Bildung der arteriosklerotischen Plaques auch durch eine Autoimmunreaktion hervorgerufen werden kann, ist die Beobachtung, daß sich die Anzahl der Makrophagen in den Plaques unter dem Aspirinderivat vermindert, ein weiterer Hinweis auf seine günstige therapeutische Wirkung. Versuche an Menschen stehen kurz bevor.
Aus Neuseeland kommt die neue Technik, bei der mittels eines speziellen Herzkatheters Temperaturunterschiede an den Gefäßwänden der Coronararterien gemessen werden können. An der Universitätsklinik in Essen wird dieses Gerät erstmals für Deutschland erprobt. Ein Herzkatheter wird in ein Herzkranzgefäß hineingeschoben und dann langsam und gleichmäßig wieder zurückgezogen. Dabei lassen sich die Temperaturen von fließendem Blut und Herzwand mittels eines Temperaturfühlers messen und die Ergebnisse auf einem Monitor ablesen.
Auf diese Weise kann man sog. hot spots erkennen: entzündliche mit Fettstoffen und Zellbestandteilen angereicherte Plaques. Sie weisen eine erhöhte Temperatur auf, wie das allgemein bei Entzündungen der Fall ist, und neigen zum Aufbrechen, wobei ihr Inhalt sich in die Blutbahn ergießt und Ursache für die Bildung von Blutgerinnseln ist. Die Möglichkeit, hot spots zu lokalisieren, stellt einen weiteren Schritt zur Verbesserung der Therapie bei Coronarerkrankungen dar, zumal man auf diese Weise sog. stents besser plazieren könne und sich die Gefahr einer erneuten Gefäßverengung an dieser Stelle verringern ließe.
Mittels Ultraschall läßt sich jetzt auch Tumorgewebe zerstören, was seit geraumer Zeit in den USA und Japan bei Prostatakrebs praktiziert wird. Ein solches Gerät ist Sonablate 500, von der Focus Surgery in Indianapolis entwickelt und jetzt erstmals in Deutschland in Zusammenarbeit mit dem Urologen Dr.Joachim-Ernst Deister in der Heidelberger Uniklinik angewandt. Das Ultraschallgerät funktioniert nach dem HIFU-Prinzip, wobei Ultaschallwellen hochdosiert (3-4 Megahertz) und fokussiert auf den in wenigen Zentimetern Tiefe liegenden Tumor gerichtet werden. Die Folge ist eine lokale Erwärmung auf 90 bis 100 Grad mit zerstörender Wirkung auf Krebszellen. Der Ultraschallkopf wird bei leichter Lokalanästhesie in den Enddarm eingeführt. Über einen Monitor lassen sich die Strahlen genau plazieren und der Erfolg der Tumorzerstörung registrieren.
Während die bisher geübten Behandlungsmethoden - Radikaloperation der Prostata, Hormonbehandlung oder Strahlentherapie - mittels sog. Seeds z.T. mit erheblichen körperlichen und auch psychischen Belastungen wie Schmerzen, Krankenhausbehandlung, verbleibende Inkontinenz der Blase und Impotenz verbunden sein können, scheint die Ultraschalltherapie laut Dr.Deister keine nennenswerten Nebenwirkungen nach sich zu ziehen. Sie hat sogar den großen Vorteil, daß die Potenz bei den behandelten Patienten nicht tangiert wird. Außerdem ist eine ambulante Durchführung der Therapie möglich.
Als "Wächter des Genoms" bezeichnen Heidelberger Forscher das Gen p53, das bei einer Tumorerkrankung Veränderungen aufweist. Diese wiederum veranlassen den Organismus, Antikörper gegen dieses Gen zu bilden. Der Nachweis dieser Antikörper gelang den Forschern dadurch, daß sie das Gen mit fluoreszierenden Molekülen markierten. Im Laserlicht leuchten diese Molekülgruppen auf, wenn bei einer Tumorerkrankung Antikörper an das mutierte Gen p53 andocken. Diese Methode könnte sich bei intensivierter Forschung als Suchscreening eignen.
Dr. med. Joachim Roeder
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